MX: описан молекулярный механизм запрограммированной гибели клеток или апоптоза для предотвращения рака

Исследование было опубликовано 2 июня 2023 года в области научного развития. Оно было проведено доктором Люком Клифтоном из STFC ISIS Neutron and Muon Source (ISIS) в Оксфордшире при сотрудничестве с профессором Герхардом Грёбнером из Университета Умео и партнерами из Европейского источника раскола в Швеции. Это последнее исследование в серии совместных работ данной команды, которая изучает клеточные белки, отвечающие за апоптоз.

Апоптоз необходим для нормального функционирования организма человека, и его нарушение может привести к развитию раковых клеток и неподатливости к лечению рака. В здоровых клетках апоптоз регулируется двумя белками с противоположными функциями, которые известны как Bax и Bcl-2.

Белок Bax, который растворяется в воде, выполняет функцию очистки старых или поврежденных клеток. При активации он проникает в митохондриальную мембрану клетки, образуя поры, которые инициируют запрограммированную гибель клеток. Этот процесс может быть регулирован белком Bcl-2, который находится внедренным в мембрану митохондрий и предотвращает преждевременную гибель клеток, взаимодействуя и связываясь с белками Bax.

В раковых клетках происходит избыточное производство выживающего белка Bcl-2, что приводит к несдерживаемому размножению клеток. Хотя этот процесс давно считается важным для развития рака, точная роль Бакса и митохондриальной мембраны в апоптозе остается неясной.

Ученые команды применили метод, называемый нейтронной рефлектометрией, с использованием передовых инструментов ISISSurf и Offspec. Этот метод позволил им исследовать взаимодействие белка Bax с липидами в митохондриальной мембране. Они основывались на своих предыдущих исследованиях мембранного белка Bcl-2. Информация об этом размещена в журнале Medical Xpress.