JCI Insight: Ученые нацелены на белок, который может замедлить развитие мышечной дистрофии

Манипулируя TAK1, сигнальным белком, играющим важную роль в развитии иммунной системы, ученые могут замедлить прогрессирование заболевания и улучшить работу мышц при мышечной дистрофии Дюшенна (МДД).

Об этом сообщает группа исследователей из фармацевтического колледжа Хьюстонского университета.

МДД, вызванная мутациями в гене дистрофина, является наследственным нервно-мышечным заболеванием, которое встречается у одного из 3600 родившихся мужчин. У пациентов с МДД наблюдается сильное истощение мышц, неспособность ходить и, в конце концов, смерть в возрасте около тридцати лет из-за дыхательной недостаточности.

Заболевание характеризуется воспалительной реакцией и гибелью мышечных волокон. В конечном итоге мышечные волокна замещаются жировой и фиброзной тканью, что вызывает сильную мышечную слабость.

"Наше исследование показывает, что активация TAK1 может стимулировать рост миофибры в модели МДД без негативного влияния на здоровье мышц", - говорит Ашок Кумар, профессор-стипендиат Элза и Филип Харгроув, заведующий кафедрой фармакологических и фармацевтических наук.

Результаты исследования были опубликованы в журнале JCI Insight, сообщает Medical Xpress.

Эксперименты показывают, что истощение активности TAK1 во время пиковой некротической фазы с последующим восстановлением TAK1 в постнекротической фазе приводит к значительному улучшению патологии мышц.

0 комментариев