Исследователи выяснили, что нарушение сна может усилить боль

Новое исследование, проведенное исследователями из Массачусетской больницы общего профиля (MGH), показывает, что важную роль играет определенный химический мессенджер, или нейромедиатор.

В ходе экспериментов, проведенных на мышах, исследователи обнаружили, что повышенная чувствительность к боли связана с передачей сигналов от части мозга, известной как ретикулярное ядро таламуса (TRN).

Анализ метаболитов показал, что уровень N-арахидоноилдофамина (NADA), типа нейротрансмиттера, называемого эндоканнабиноидом, снизился в TRN в результате недосыпания.

Активность каннабиноидного рецептора 1, который участвует в контроле восприятия боли, также снизилась в ретикулярном ядре таламуса. Введение NADA в TRN уменьшало гипералгезию у мышей.

Этому благотворному эффекту можно противостоять, блокируя каннабиноидный рецептор 1. Ученые предполагают, что и рецептор, и NADA играют роль в чувствительности к боли из-за недосыпания.

По материалам MedicalXpress