Исследователи находят корни тау-клубков в болезни Альцгеймера

Многие исследования, связанные с болезнью Альцгеймера, были сосредоточены на выявлении способов уменьшения накопления амилоидных бляшек, которые образуются, когда в мозге накапливаются липкие фрагменты белка, известные как бета—амилоид. Новое исследование фокусируется на замедлении вредных изменений в молекуле под названием tau, которые могут привести к образованию клубков и дегенерации нейронов.

Исследование предполагает, что воспалительные процессы в стареющем мозге способствуют фосфорилированию тау при распространенной форме болезни Альцгеймера с поздним началом.

В своем исследовании сотрудники лаборатории Арнстена исследовали способы снижения фосфорилирования тау на ранних стадиях прогрессирования заболевания, до того, как нейронам будет нанесен ущерб. В частности, они сосредоточились на роли мозгового фермента, участвующего в воспалении, называемого GCPll (глутамат-карбоксипептидаза-II). Этот фермент разрушает защитные эффекты, обеспечиваемые mGluR3, рецептором нейронов, который способствует повышению когнитивных функций.

По материалам MedicalXPress