Ученые определили две молекулы, которые могут помочь сделать лечение лейкемии гораздо менее разрушительным чем существующая химиотерапия. Соединения работают по механизму, который более избирателен в отношении раковых клеток.
Аномальная активность фермента под названием DNMT3A напрямую связана с острым миелоидным лейкозом, способствуя образованию аномальных клеток крови. Многие современные химиотерапевтические препараты действуют, отключая фермент DNMT3A, но они также влияют на активность фермента играющего жизненно важную роль в здоровых клетках. Это вызывает многие токсические побочные эффекты, с которыми сталкиваются пациенты, проходящие химиотерапию.
В исследовании опубликованном в журнале Journal of Medicinal Chemistry говорится, что DNMT3A образует комплексы с белками-партнерами во время работы, поэтому команда изучила химическую библиотеку существующих лекарств, и нашла два, которые мешают этому процессу партнерства.
Два соединения, пиразолон и пиридазин, нацелены на предотвращение образования комплексов и в конечном итоге останавливают каскадные эффекты, которые могут привести к лейкемии. Важно отметить, что этот механизм не влияет на здоровые ферменты.
Команда говорит, что этот прорыв может заложить основу для нового класса лекарств, которые в конечном итоге могут помочь лечить лейкемию и другие формы рака с гораздо меньшей токсичностью, чем существующие химиотерапевтические препараты. Тем не менее предстоит еще много работы, чтобы выяснить, как он работает в долгосрочной перспективе и как его можно сделать еще более мощным.