Neuroscience: обнаружены новые измененные цепи нейронов при нейродегенеративном заболевании

У пациентов это заболевание связано с дисфункцией определенных нейронных путей в головном мозге, а именно - кортикостриатной цепи, сообщает Medical Xpress.

Опубликованное в журнале Neuroscience исследование выявило новые изменения в других нейронных цепях в животных моделях, которые используются для изучения данной патологии, значительно меняющей жизнь пациентов.

Болезнь Хантингтона - это наследственное редкое заболевание, поражающее нейроны в головном мозге, которое чаще всего проявляется у взрослых людей в возрасте 35 - 50 лет. Хотя существуют и формы болезни, обнаруживающиеся в более молодом возрасте.

Это нейродегенеративное заболевание возникает из-за мутации в гене, который называется IT15 или HTT и кодирует белок хантингтин (HTT). Исторически сложилось так, что движущим расстройством, которое чаще всего было связано с этим заболеванием, была хорея, вызывающая непроизвольные, аномальные движения. При этом существуют и прочие немоторные расстройства, которые часто проявляются задолго до выявления болезни.

Наиболее пораженной областью мозга у пациентов с самого начала заболевания является премоторная кора (кора М2 у мышей), которая принимает участие в перцептивных процессах и когнитивных функциях. В случае с моделями мышей М2 ассоциируется с недостатком моторного обучения. Помимо этого данная область коры головного мозга имеет способность проецировать аксоны нейронов в разные области мозга.

В данном исследовании впервые было установлено, что кора М2 посылает различные аксональные проекции в другую анатомическую структуру мозга - superior colliculus (SC). Эти проекции глубоко нарушены и могут быть связаны с симптоматикой заболевания.

В ходе изучения болезни Хантингтона в мышиных моделях при помощи МРТ (магнитно-резонансной томографии) было выявлено снижение функциональной связи между всеми областями мозга и левой корой М2.

Применяя дополнительные инновационные методы мониторинга и модуляции активности нейронов (онтогенез, электрофизиологию, фотометрию и хемогенетику) исследователи обнаружили, что дефицит активности коры М2 может привести к изменениям реакций в нейронных цепях в ходе болезни Хантингтона.