Нарушение развития мозга, которое связано с аутизмом, коррелируется с разнообразными генетическими изменениями. Немецким ученым удалось обнаружить ранее неизвестную молекулярную причину этого заболевания. 

Фактор транскрипции MYT1L отвечает за защиту молекулярной идентичности нервных клеток, но при отключении этого фактора в клетках происходят функциональные изменения, которые характерны для аутизма. Новый препарат, который способен блокировать натриевые каналы в клеточной мембране, обращает вспять последствия отказа MYT1L и борется с функциональными и поведенческими нарушениями. 

Аутизм имеет не только последствия, связанные с нарушениями социального взаимодействия, но и часто сопровождается такими аномалиями, как СДВГ и приступы эпилепсии. Ученые всего мира занимаются поисками молекулярных аномалий, способствующих такому нарушению развития.

Препараты, которые блокируют нервные каналы, в медицине используются давно. Одним из таких препаратов является ламотриджин, который применяют для предотвращения эпилептических припадков. В том случае, когда MYT1L-дефицитные нервные клетки лечили ламотриджином, электрофизиологическая активность этих клеток приходила в норму. Исследование проводилось на мышах, препарат также устранял такие нарушения, как гиперактивность.

Ученые сделали вывод, что лечение ламотриджином во взрослом возрасте облегчает дисфункцию клеток ГМ, благодаря чему противодействует поведенческим аномалиям, типичным для аутизма. Результаты исследования опубликовал журнал Molecular Psychiatry

Ранее в издании involta.media сообщалось, что учеными был обнаружен новый показатель старения.