Ученые изучили, что происходит в черепе мышей с одной из наиболее распространенных мутаций, встречающихся при краниосиностозе у человека.

Они обнаружили, что мутация приводит к преждевременному срастанию черепа, вызывая аномальную пролиферацию ранее не описанного типа костеобразующих стволовых клеток - DDR2+ стволовых клеток. Поскольку он присутствует в верхней части черепа, или "кальварии", у мышей, ученые предположили, что он играет определенную роль в возникновении краниосиностоза.

Исследователи изучили эту возможность. Они создали мышей, у которых в стволовых клетках CTSK+ отсутствует один из генов - это вызывает краниосиностоз.

Фото: https://medicalxpress.com

Ожидалось, что делеция гена побудит эти стволовые клетки кальварийной кости перейти на усиленную работу по производству костной ткани. При этом новая кость будет скреплять гибкий волокнистый материал, называемый швами в черепе, который обычно позволяет ему расширяться в младенческом возрасте.

Вместо этого мутация в CTSK+ стволовых клетках привела к их истощению, и чем больше было истощение, тем полнее наблюдалось срастание швов, сообщает Medical Xpress.

Полученные результаты позволяют предположить, что неадекватная пролиферация DDR2+ стволовых клеток в кальварии у младенцев с мутациями гена, связанными с краниосиностозом, может быть вылечена путем подавления этой популяции стволовых клеток, имитируя методы, которые обычно используют CTSK+ стволовые клетки для предотвращения экспансии DDR2+ стволовых клеток.

Данные исследования опубликованы в журнале Nature.