Холод активирует механизм клеточного очищения, который разрушает вредные белковые скопления, ответственные за различные заболевания, связанные со старением.

В последние годы исследования на различных модельных организмах уже показали, что продолжительность жизни значительно увеличивается при понижении температуры тела.

Однако как именно это происходит, во многих областях до сих пор остается неясным. Исследовательская группа из Кластера передовых исследований в области старения CECAD Кельнского университета теперь раскрыла один из ответственных механизмов.

Исследование опубликовано в журнале Nature Aging, сообщает Medical Xpress.

Профессор д-р Дэвид Вильчес и его рабочая группа использовали беспозвоночный модельный организм, нематоду Caenorhabditis elegans, и культивированные человеческие клетки. И те, и другие несли гены двух нейродегенеративных заболеваний, которые обычно возникают в пожилом возрасте: бокового амиотрофического склероза (БАС) и болезни Хантингтона.

Оба заболевания характеризуются накоплением вредных и разрушительных отложений белка - так называемых патологических белковых агрегаций. В обоих модельных организмах холод активно удалял белковые комки, тем самым предотвращая агрегацию белков, которая является патологической как при ALS, так и при болезни Хантингтона.

Более точно, ученые исследовали влияние холода на активность протеасом - клеточного механизма, который удаляет поврежденные белки из клеток. Исследование показало, что активатор протеасом PA28γ/PSME3 смягчает недостатки, вызванные старением, как у нематоды, так и у клеток человека. В обоих случаях активировать активность протеасомы можно было с помощью умеренного снижения температуры.

"В совокупности эти результаты показывают, как в ходе эволюции холод сохранил свое влияние на регуляцию протеасомы - с терапевтическими последствиями для старения и связанных со старением заболеваний", - сказал профессор Вильчес.

Старение является основным фактором риска развития ряда нейродегенеративных заболеваний, связанных с агрегацией белков, включая болезни Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и ALS.

"Мы считаем, что эти результаты могут быть применены к другим возрастным нейродегенеративным заболеваниям, а также к другим видам животных", - добавил Вильчес.