Ковид приводит к чрезмерному уничтожению мозговых синапсов и когнитивным нарушениям

Учёные работают над тем, чтобы понять, как именно коронавирусная инфекция влияет на мозг человека. Однако сложность заключается в том, что экспериментировать с мозгом живых людей неэтично. Один из способов обойти этот момент — создать органоиды — миниатюрные органы, выращенные из стволовых клеток.

У некоторых переболевших ковидом людей симптомы сохраняются в течение месяцев или даже лет после первоначального заражения. Это обычно называют длительным (долгим) ковидом. Зачастую после болезни люди начинают жаловаться на «мозговой туман», который включает в себя широкий спектр когнитивных симптомов, влияющих на память, концентрацию, сон и речь. Кроме того, существует мнение о том, что люди в постковидном состоянии подвержены повышенному риску развития заболеваний головного мозга, таких как деменция.

Как пишет издание The Conversation, в недавнем исследовании Каролинского института группа учёных создала мозговые органоиды размером чуть больше булавочной головки и заразила их SARS-CoV-2, вирусом, вызывающим COVID-19. Исследователи обнаружили, что в этих органоидах было устранено чрезмерное количество синапсов (связей между клетками мозга) — больше, чем можно было бы ожидать в нормальном мозге. Синапсы важны, потому что они позволяют нейронам общаться друг с другом. Тем не менее устранение определенного количества неактивных синапсов является частью нормальной работы мозга. Он, по сути, избавляется от старых связей и освобождает место для новых, обеспечивая более эффективное функционирование.

Одной из важнейших функций иммунных клеток мозга, или микроглии, является сокращение этих неактивных синапсов. Повышенное уничтожение синапсов может объяснить, почему у некоторых людей появляются когнитивные нарушения как часть длительного ковида.

Органоид головного мозга, красным цветом выделены клетки микроглии. Фото: The Conversation

Подобные процессы протекают и при некоторых нейродегенеративных заболеваниях, таких как шизофрения, болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Секвенировав РНК отдельных клеток, учёные обнаружили, что схема генов, включаемых и отключаемых микроглией в мозговых органоидах, инфицированных ковидом, имитирует изменения, наблюдаемые при нейродегенеративных заболеваниях. Это может в некоторой степени объяснить связь между ковидом и риском развития определённых неврологических расстройств.

Одним из ограничений исследования является то, что модели органоидов, используемых в эксперименте, больше напоминают эмбриональный или ранний мозг, чем мозг взрослого человека. Поэтому точно сказать, обязательно ли изменения, отмеченные в исследовании, отразятся на мозге взрослого человека, пока нельзя.

0 комментариев