Известно, что белок PKMzeta связан с формированием долговременной памяти. Неврологические расстройства, такие как болезнь Альцгеймера, а также депрессия и старение, коррелируют с пониженным уровнем этого белка в мозге.
Исследователи из институтов Бразилии и США обнаружили механизм, который помогает объяснить эту связь и может проложить путь к будущим медицинским инновациям, сообщает Phys.org.
Их исследование представлено в статье, опубликованной в журнале Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Gene Regulatory Mechanisms.
Чтобы понять механизм, исследователи использовали эпигенетику - науку о том, как стимулы окружающей среды активируют или подавляют экспрессию генов без изменения последовательности ДНК.
Эпигенетический метод, часто используемый исследователями, это глушение генов путем метилирования ДНК, при котором метильные группы добавляются к определенному участку гена, чтобы предотвратить его транскрипцию. Например, метилирование последовательности ДНК гена может выключить этот ген, чтобы он не производил белок.
В статье авторы напоминают, что в центральной нервной системе белок CREB1 обычно связывается с участком гена PKMzeta, чтобы тот экспрессировал одноименный белок. Однако исследование показало, что гиперметилирование этого участка гена привело к значительному снижению уровня белка PKMzeta.
