Благодаря генной модификации ученые смогли остановить повреждение от сердечного приступа

Ткани сердца сильно повреждаются при сердечном приступе, который лишает их кислорода на значительное время. Согласно исследованиям, ген CaMKII сверхэкспрессируется во время сердечного приступа, что приводит к большей части повреждений. Передача сигналов и работа клеток сердца зависят от этого гена.

Две аминокислоты метионин, входящие в состав белка CaMKII, окисляются, когда сердце находится в состоянии стресса, что приводит к его сверхактивации. Преобразовав метионины в другую аминокислоту, авторы нового исследования пришли к выводу, что можно предотвратить гиперактивацию гена и нанесение вреда организму.

Чтобы проверить эту теорию, доктор Саймон Лебек и его коллеги модифицировали CaMKII в клетках сердца человека, которые развивались в чашке Петри, используя CRISPR-Cas9. В ходе испытаний было обнаружено, что когда неизмененные клетки сердца помещали в камеру с низким содержанием кислорода, начинали проявляться многочисленные признаки повреждения, и клетки в конечном итоге погибали.

Однако модифицированные клетки были защищены от повреждений и продолжали существовать. Затем исследователи провели похожий эксперимент на живых мышах, вызвав сердечный приступ у этих существ, перекрыв приток крови к основной камере сердца на 45 минут, а затем введя компоненты для редактирования гена CaMKII непосредственно в сердце животного.

В течение 24 часов после приступа у обеих групп животных проявились симптомы поражения сердца. Однако, в то время как состояние мышей с неотредактированными генами постепенно ухудшалось с течением времени, мыши с отредактированными генами постепенно поправлялись в течение следующих нескольких недель.

В итоге работа сердца вернулась к уровню, почти идентичному тому, что был до приступа. Кроме того, редактирование генов остается в области сердца и не влияет на другие органы. После дополнительных исследований и проверок авторы ожидают использования этого подхода для лечения сердечных приступов и у людей.