Исследователи из кафедры молекулярной биологии и генетики объединились для изучения механизмов, лежащих в основе синдрома исхудания при раке, известного как кахексия.

В исследовании, опубликованном в журнале Nature под названием "Сигнализация ЭДА2R-НИК способствует атрофии мышц, связанной с кахексией рака", подробно описывается открытие, как альтернативный сплайсинг эктодисплазина А (ЭД) приводит к активации патологического пути, приводящего к мышечной атрофии при кахексии.

А (ЭД), который является типом цитокина, относится к семейству сигнальных белков, производимых лейкоцитами и играющих роль в иммунной системе. Исследователи обнаружили, что альтернативный сплайсинг эктодисплазина А (ЭД) и рибонуклеиновая кислота-мессенджер ЭДА2R были обогащены в скелетных мышцах мышей с синдромом исхудания при раке (кахексией).

Кахексия часто встречается при распространенном раке поджелудочной железы, легких, а также при колоректальном раке, раке яичников и печени.

Она определяется как потеря веса на 5% или более в течение последних шести месяцев и может сопровождаться усталостью и снижением силы. Определение кахексии представляет собой грубую меру более сложного физиологического состояния, которое иногда может быть пропущено при диагностике, так как симптомы перекрываются с побочными эффектами лечения рака.

Результаты исследования показывают, что сигнальный путь OSM-OSMR работает параллельно с путем EDA2R-NIK и способствует мышечной атрофии и повышенной активации EDA2R.

Удаление EDA2R или NIK у мышей оказалось достаточным для предотвращения уменьшения мышц, вызванного опухолью. Исследователи предполагают, что нацеливание на путь OSM-OSMR также может быть перспективной терапевтической стратегией. Информация об этом размещена в журнале Medical Xpress.