Новое исследование сообщает о новом механизме нарушения регуляции активности нейронов, ключевой патологии бокового амиотрофического склероза (БАС).

Исследователи из Королевского колледжа Лондона обнаружили, что молекулярные, структурные и функциональные изменения в начальном сегменте аксона (AIS) приводят к аномальной возбудимости нейронов.

"Наше открытие обеспечивает новый механизм, лежащий в основе ключевой патологии при БАС. Мы показали, что начальный сегмент аксона имеет важный участок дисфункции в двигательных нейронах, вызванный различными генетическими мутациями. Это обеспечивает лучшее понимание сложного механизма этого заболевания и новую терапевтическую мишень для улучшения функции нейронов", - говорит доктор Иво Либерам, соавтор исследования.

Исследование предполагает, что изменения в активности нейронов вызваны изменениями в морфологии AIS, вероятно, из-за изменений в экспрессии каркасного белка и специфичных натриевых каналов.

По материалам MedicalXpress