Фактор транскрипции DAF-16, играет важную роль в передаче сигналов инсулина и реакции на стресс. В условиях стресса или сниженного показателя DAF-16 перемещается в ядро, где активирует гены, способствующие выживанию. Работу опубликовал журнал Aging Cell.

Чтобы получить представление о роли эндосомального транспорта в устойчивости к стрессу, ученые разрушили транспортный tbc-2. Ученые выяснили, что у мутантов с tbc-2 снижена ядерная локализация DAF-16 в ответ на тепловой стресс, кислородное голодание и бактериальный патогенный стресс, но повышена ядерная локализация DAF-16 в ответ на стресс.

Чтобы определить, влияет ли скорость ядерной локализации DAF-16 на устойчивость к стрессу у этих животных, ученые исследовали выживаемость после воздействия нескольких экзогенных стрессоров. Нарушение tbc-2 снижало устойчивость к тепловому стрессу, кислородному голоданию и стрессу бактериальных патогенов как у червей дикого типа, так и у устойчивых к стрессу мутантов с рецепторами инсулина/IGF-1 daf-2. Аналогичным образом, делеция tbc-2 уменьшает продолжительность жизни как у червей дикого типа, так и у мутантов daf-2. 

Когда DAF-16 отсутствует, потеря tbc-2 все еще способна сократить продолжительность жизни, но практически не влияет на устойчивость к большинству стрессов. В совокупности это говорит о том, что нарушение работы tbc-2 влияет на продолжительность жизни как по DAF-16-зависимым, так и по DAF-16-независимым путям.