Новое исследование Медицинской школы Университета Мичигана, опубликованное в журнале Nature Communications, даёт ответ на вопрос, почему организм пожилых людей более восприимчив к гриппу.

Команда учёных попыталась выяснить причину, по которой альвеолярные макрофаги, первая линия защиты в лёгких, с возрастом повреждаются. Эти иммунные клетки атакуют захватчиков, таких как вирус гриппа, и живут в небольших воздушных мешочках или альвеолах внутри лёгких. Их количество с возрастом сокращается.

Предыдущее исследование другой группы показало, что когда макрофаги от старой мыши помещали в молодую мышь, клетки "омолаживались". Причиной этому стал иммуномодулятор липидов, известный как простагландин E2 (PGE2), с широким диапазоном эффектов: от индукции родов во время беременности до воспаления при артрите. Исследовательская группа обнаружила, что с возрастом в лёгких увеличивается количество PGE2. Это действует на макрофаги в лёгких, ограничивая их общее состояние здоровья и способность регенерировать.

Команда учёных подозревает, что накопление PGE2 является ещё одним маркером старения. Исследование показало, что с возрастом клетки, выстилающие воздушные мешочки в лёгких, стареют, и это приводит к увеличению производства PGE2 и подавлению иммунного ответа. Чтобы проверить связь между PGE2 и повышенной восприимчивостью к гриппу, они лечили мышей старшего возраста препаратом, который блокирует рецептор PGE2.

В дальнейшем учёные планируют исследовать различные способы воздействия PGE2 на макрофаги лёгких, а также его потенциальную роль в воспалении по всему телу.

«С возрастом мы становимся более восприимчивыми не только к гриппу, но и к другим инфекциям, раку, аутоиммунным заболеваниям», — резюмируют исследователи.