Ученые нашли генетический механизм, связанный с терапевтической уязвимостью при раке печени

Это изменение связано с деактивацией гена NSUN7, который является эпигенетическим редактором РНК. Опухоли, имеющие это изменение, обычно характеризуются неблагоприятным клиническим прогнозом, однако исследования показывают, что они более уязвимы к препаратам из семейства ингибиторов бромодомаина, которые применяются в лечении опухолей.

Рак печени является одним из самых распространенных типов опухолей, и, фактически, во многих странах он входит в тройку наиболее часто диагностируемых. В дополнение к высокой распространенности, ежегодно во всем мире выявляется около миллиона случаев заболевания. Этот тип опухоли отличается высокой агрессивностью и вызывает смерть примерно у 80% пациентов.

В процессе исследования, направленного на выяснение роли химических модификаций РНК (эпитранскриптом), исследователи обнаружили явные изменения в гене NSUN7 при раке печени. Ученые заметили, что ген NSUN7 теряет свою функциональность в опухолях печени, что приводит к разрушению его мишеней РНК и, в конечном итоге, к активации онкогена MYC.

Результаты исследования показали, что активация онкогена обычно связана с ухудшенным прогнозом выживаемости. Однако специалисты обнаружили, что эти опухоли более чувствительны к препаратам, которые блокируют MYC, таким как ингибиторы бромодомаина. Это открывает новую перспективу терапии, которую стоит изучить в клинических испытаниях рака печени, с учетом статуса активации NSUN7.

Неожиданным результатом исследования является то, что опухоли печени с неповрежденным NSUN7 могут быть более подвержены иммунотерапии. Таким образом, определение эпигенетического статуса NSUN7 у пациентов с раком печени может иметь высокую клиническую значимость и помочь разработать более точную и индивидуализированную терапию для каждого пациента. Информация об этом размещена в журнале Medical Xpress.