Дефицит иммуноглобулина А (IgA) является наиболее распространенным первичным иммунодефицитом во всем мире, но его проявление озадачивает врачей и исследователей.
Новое исследование ученых из Детской больницы Филадельфии (CHOP) начало отвечать на вопрос, почему одни люди с дефицитом IgA болеют чаще других, сообщает Medical Xpress.
Исследователи продемонстрировали, что IgA действует как "тюнер", регулирующий количество микробов, с которыми организм встречается каждый день, сдерживая системный иммунный ответ на эти комменсальные микробы и ограничивая развитие системной иммунной дисрегуляции.
"Наше исследование позволяет понять взаимодействие IgA и микробиома и то, как дисбаланс в этом взаимодействии может привести к симптоматическому заболеванию", - говорит Сара Э. Хенриксон, доктор медицины.
Анализируя образцы крови и кала, исследователи измерили уровень антител, определили микробные мишени антител IgA, IgM и IgG, а также провели иммунный профиль для оценки активации иммунной системы.
В результате они показали, что хотя IgA, IgM и IgG нацелены на перекрывающиеся наборы микробов, роль IgA отличается от роли IgM в сдерживании комменсальных микробов в кишечнике, а IgM лишь в незначительной степени компенсирует отсутствие кишечного IgA.
Исследователи также обнаружили живые микробы в жировой ткани нокаутных мышей, чего не было у здоровых контрольных мышей, что является дополнительным доказательством роли IgA в модуляции системного микробного воздействия.
Данные исследования опубликованы в журнале Science Immunology.
