Science Advances: стало возможно останавливать дисфункциолизацию CD4+ T-клеток при рассеянном склерозе у мышей

Согласно данным Национального института неврологических расстройств и инсульта, более 3 миллионов людей по всему миру, включая около трети из Соединенных Штатов, страдают от рассеянного склероза (РЗ).

По неизвестным причинам у людей с рассеянным склерозом некоторые иммуноклетки, известные как CD4+ T-клетки, которые являются частью первой линии защиты организма от внешних агентов, не распознают миелин (жировой материал, окружающий и защищающий нервные клетки) как нормальную часть человеческой системы. Если эти дисфункциональные T-клетки становятся преобладающими, они могут вызвать воспаление, которое повреждает или разрушает миелиновую оболочку, что серьезно нарушает передачу нервных импульсов от тела к мозгу.

"Мы разработали метод "нарушения баланса" Т-клеток, достигающих центральной нервной системы от эффекторов до регуляторных Т-клеток, или Т-реггов, которые модулируют иммунную систему и, как было показано, предотвращают аутоиммунные реакции", - говорит со-старший автор исследования Джорджо Раймонди.

В новом исследовании исследователи использовали биоразлагаемые полимерные микрочастицы - небольшие биоинженерные полимерные сферы - для доставки трех важных терапевтических агентов: (1) комбинирование двух белков: интерлейкина-2 (IL-2), который стимулирует производство и рост T-клеток, и антитело, которое блокирует определенные связывающиеся сайты на IL-2, чтобы оптимизировать те, которые связаны с расширением T-регуляторных клеток; (2) большая молекула комплекса главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса II с пептидом миелина (фрагмент белка), представленным на ее поверхности для иммунологического распознавания миелина (и, следовательно, защиты нервных клеток), а не других типов T-клеток; и (3) рапамицин, иммунодепрессант, который помогает снизить количество эффекторных T-клеток. Информация об этом размещена в журнале Medical Xpress.

0 комментариев