В исследовании Еврейского университета предложена новая модель, предполагающая, что нарушение редактирования РНК в бета-клетках поджелудочной железы может инициировать воспалительную реакцию, подобную ранней стадии диабета 1 типа.

Команда изучила процесс, называемый редактированием РНК, который действует для демонтажа молекул эндогенной РНК. Они сворачиваются сами по себе, образуя двухцепочечную РНК.

Ученые обнаружили, что когда бета-клетки поджелудочной железы не в состоянии редактировать РНК, организм начинает массивную воспалительную атаку, разрушающую бета-клетки. В конечном итоге это приводит к диабету, который напоминает СД1.

Было выявлено, что высокий уровень глюкозы в крови усиливает воспалительную атаку, что предполагает порочный круг, при котором разрушение бета-клеток приводит к диабету.

Результаты показали, что генетически унаследованные дефекты редактирования РНК предрасполагают людей к множеству аутовоспалительных состояний, включая СД1, что указывает на связь с реальным СД1 у человека.

По материалам news-medical.