Ученые из Университета Аризоны, специализирующиеся в области здравоохранения, активно работают над улучшением опиоидной терапии и одновременным сокращением ее побочных эффектов.

Под руководством Джона Штрайчера, доцента кафедры фармакологии в Медицинском колледже Университета Аризоны в Тусоне и члена Комплексного центра по борьбе с болью и зависимостью в области здравоохранения, ученые продолжают свои исследования, фокусируясь на роли белка теплового шока 90 (Hsp90) в активации опиоидных рецепторов и облегчении боли. Предыдущие исследования показали, что блокирование Hsp90 в сигнальных путях спинного мозга играет важную роль в повышении эффективности опиоидной терапии и снижении побочных эффектов.

Исследовательская группа Штрайчера продемонстрировала, что Hsp90 может мешать естественным реакциям организма на облегчение боли в спинном мозге. Чтобы преодолеть это препятствие, они изучают различные препараты, которые могут предотвратить активацию Hsp90 в животных моделях. Их исследования показали, что использование этих ингибиторов разблокирует путь и предоставит дополнительную возможность для улучшения облегчения боли. Информация об этом размещена в журнале Medical Хpress.

Недавнее исследование, опубликованное в журнале Science Signaling, расширяет наше понимание одного из ключевых механизмов, который объясняет роль белка Hsp90. В рамках этого исследования было уделено внимание активированной аденозинмонофосфат-протеинкиназе (AMPK). AMPK - это белок, который связан с ощущением боли и является составляющим нескольких препаратов, включая метформин, антидиабетическое средство.

Предыдущие исследования уже указывали на связь между AMPK и болевыми сигналами, предполагая, что активация этого белка способна снизить ощущение боли. Однако исследование, проведенное доктором Штрайхером, обнаружило новую связь, касающуюся модуляции боли с использованием опиоидной терапии: AMPK может блокировать или ослаблять облегчение боли, вызванное опиоидами.