Обсуждение рака часто акцентируется на генетических мутациях, которые изменяют нормальную функцию клеточных белков и приводят к развитию заболевания. Информация об этом размещена в журнале Medical Хpress.

Одним из примеров является ген KRAS, который обычно контролирует активацию или выключение клеточного деления, но в случае рака легких, колоректального рака и рака поджелудочной железы, мутации этого гена приводят к его постоянной активации. Однако мутации - это лишь одна сторона истории.

Взаимодействие между генетическими мутациями и внешними факторами, такими как повреждение тканей, вызывающее воспаление и пластичность, приводит к изменению как клеток, так и изменению их обычной среды, что способствует развитию рака и его неконтролируемому росту.

Пластичность - это способность клеток изменять свою исходную идентичность и приспосабливаться. Исследователи обнаружили, что воспаление усиливает эту пластичность.

Для изучения происхождения и влияния пластичности на клетки, экспрессирующие мутировавшую версию гена KRAS, ученые провели анализ отдельных клеток нормальных, воспаленных, опухолевых и злокачественных тканей. Они использовали генно-инженерную модель мыши, которая позволяет точно воссоздать многие аспекты рака поджелудочной железы у человека - от его самых ранних стадий до метастазов.

При раке поджелудочной железы эти изменения происходят очень быстро, уже в течение 24-48 часов после повреждения тканей. Они происходят систематически и существенно расширяют способность определенных клеток взаимодействовать с соседними клетками.

"Эти модели позволили нам зафиксировать самые ранние изменения в эпителиальных клетках поджелудочной железы по мере их продвижения от здорового состояния к злокачеству", - говорит д-р Лоу, исследователь Медицинского института Говарда Хьюза и председатель программы биологии и генетики рака в Институте Слоуна Кеттеринга.