Исследование: иммуноглобулинные антитела устраняют воспаление суставов при ревматоидном артрите

Антитела, направленные против иммуноглобулина G (IgG), играют важную роль в качестве факторов воспаления при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях. Информация об этом размещена в журнале Medical Хpress.

Однако интересно то, что когда эти же антитела, очищенные из плазмы крови здоровых доноров, вводятся в кровоток пациента, они оказывают противовоспалительное действие и благотворно влияют на иммунную систему. До сих пор механизм, стоящий за этим явлением, оставался практически неизвестным.

Междисциплинарная группа исследователей из Университета Фридриха Александра Эрлангена-Нюрнберга (FAU) в сотрудничестве с университетами Ульма и Вюрцбурга, под руководством профессора Фалька Ниммерджана, председателя кафедры генетики в FAU, наконец-то раскрыла механизм, который позволяет этим внутривенным иммуноглобулиновым антителам снижать воспаление в суставах при ревматоидном артрите.

"Эта дегенерация костей, вызванная воспалительной реакцией, приводит к серьезному повреждению суставов у пациентов с ревматоидным артритом", - объясняет профессор Ниммерджан. "Результаты исследования теперь впервые показывают, как этот процесс подавляется на молекулярномуровне антителами".

Полученные результаты свидетельствуют о способности антител от здоровых доноров, известных как внутривенные иммуноглобулиновые антитела (сокращенно IVIg), подавлять разрушительные процессы, которые присущи ревматоидному артриту, такие как дегенерация и ремоделирование костей и хрящевой ткани в суставах.

Наиболее удивительным для междисциплинарной исследовательской группы стало то, что молекулы, обычно ассоциированные с борьбой с патогенами, такими как бактерии и грибки, играют ключевую роль в противовоспалительном действии внутривенных иммуноглобулиновых антител. Без этих рецепторов антитела больше не смогут обеспечить защиту от воспаления и потери костной ткани. Эти результаты имеют большое значение для разработки новых методов лечения аутоиммунных заболеваний и воспалительных состояний, вызванных цитокинами и аутоантителами.

0 комментариев