Белок хантингтин, вызывающий болезнь Гентингтона, участвует в регенерации нейронов

Американские учёные из Университета Буффало обнаружили новую функцию белка хантингтина, мутация которого вызывает болезнь Гентингтона. Результаты нового изучения этого белка были опубликованы в журнале Autophagy, сообщает MedicalXpress.

Группа учёных под руководством известного биолога из Университета Нью-Йорка Шермали Гунавардены долгое время изучала основные функции хантингтина в нейронах. Исследователям уже было известно о том, что в немутированной форме хантингтин регулярно перемещается по аксонам как к ядру клетки, так и от него. Новое исследование, основанное на прошлой работе, описывает ранее неизвестную роль хантингтина в клеточных участках, которые движутся в одном направлении — к ядру. Исследование предполагает, что этот белок участвует в повреждении и регенерации нейронов.

«Когда нейроны у личинок плодовой мушки были повреждены, мы заметили, что хантингтин перемещается от места повреждения к телу клетки. Вероятно, он переносит компоненты, необходимые для выживания нейрона, к телу клетки, где находится ядро и где производятся белки», — говорит Гунавардена.

В то время как многие исследования изучают механизмы мутирования хантингтина при болезни Гентингтона, учёные сосредоточились на изучении его роли в нейронах. Комбинируя различные лабораторные методы, исследователи смогли смоделировать новый механизм, в котором хантингтин помогает передавать сигналы о травме обратно в нейроны после повреждения аксона.

0 комментариев