Хорошо известно, что прием фолиевой кислоты может значительно снизить риск врожденных дефектов, включая дефекты нервной трубки, такие как spina bifida, наиболее распространенный врожденный дефект центральной нервной системы и второй по распространенности среди всех структурных врожденных дефектов.

Более 80 стран, включая США 25 лет назад, ввели обязательные программы обогащения продуктов питания фолиевой кислотой, которые оказались успешными. Но имеются сообщения о неблагоприятных эффектах, связанных с высоким потреблением фолатов в организме человека, сообщает Phys.org.

В исследовании, опубликованном в журнале Cell Discovery, ученые проанализировали на животной модели потенциальное влияние добавок фолиевой кислоты на частоту мутаций ДНК и другие генетические модификации, такие как метилирование всего генома, которое может изменить количество того или иного генного продукта, экспрессируемого в клетках.

Животные получали одну из трех диет с добавлением фолиевой кислоты: с низким содержанием фолиевой кислоты, с контрольным содержанием фолиевой кислоты и с высоким содержанием фолиевой кислоты.

"По сравнению с частотой мутаций в группе, получавшей контрольную фолиевую кислоту, частота мутаций в группе с низким содержанием фолиевой кислоты увеличилась в два раза, а в группе с высоким содержанием фолиевой кислоты - в 1,8 раза", - сказал соавтор исследования, доктор Ричард Х. Финнелл.

Исследователи обнаружили, что гены репарации ДНК были значительно гиперметилированы в группе с высоким содержанием фолиевой кислоты, что позволяет предположить, что избыток фолиевой кислоты может влиять на частоту мутаций путем снижения экспрессии генов репарации ДНК и, следовательно, ухудшения активности репарации ДНК. Понимание этих механизмов требует дальнейшего изучения.

"Наши данные подтверждают, что добавки фолиевой кислоты должны быть ограничены идеальным диапазоном пользы. В данном случае мы имеем "эффект Златовласки": Слишком мало или слишком много хорошего (фолиевой кислоты) может оказаться не таким уж и хорошим", - рассказал Финнелл.