Мутация гена, повышающая риск развития болезни Паркинсона, также препятствует очистке клеток

Новое исследование показало, что ген, связанный с повышенным риском развития болезни Паркинсона, также связан с блокированием процесса очищения клеток от белкового мусора. Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.

На конце части нервной клетки, называемой аксоном, находится пресинаптический терминал. Здесь нервный импульс преобразуется в нейромедиатор, который передает сигнал по синапсу между двумя нейронами или между нейроном и мышечной клеткой или железой.

Синапсы плотно набиты белками, которые подпитывают происходящую там метаболическую активность. Они также являются хрупкими конструкциями. Интенсивность метаболической активности, необходимая для поддержания нейротрансмиссии, может вызывать стресс и повреждать клетки. Если поврежденные клетки не очищаются с помощью процесса, известного как аутофагия, это может привести к накоплению токсичных остатков клеток и гибели нейронов, что наблюдается при болезни Паркинсона.

В новом исследовании, проведенном изучалось, как дисфункциональная аутофагия способствует дегенерации нейронов. Исследователи знали, что когда клетки разрушаются, они сигнализируют о выработке белка под названием эндофилин-А (EndoA), который начинает очистку мозга от клеточного мусора.

Их исследование привело к открытию генной мутации, которая связана с повышенным риском развития болезни Паркинсона и накоплением клеточного мусора в головном мозге.

“К сожалению, когда при болезни Паркинсона поражается ген эндофилина-A1, белок EndoA становится нечувствительным к этому триггеру в синапсе, и вместо этого накапливается мусор, который следует выбросить для вторичной переработки”, - заявили учёные.

Результаты исследования предполагают отказ от традиционных методов лечения болезни Паркинсона, сосредоточившись вместо этого на устранении накопления клеточного мусора, который может лежать в основе этого заболевания.

0 комментариев