Профессор Констанце Винкльхофер и её группа на медицинском факультете Рурского университета в Бохуме недавно обнаружили новую функцию митохондрий — передача сигналов в путях врождённого иммунитета.

Митохондрии в первую очередь известны как электростанция клетки. Однако они регулируют сигнальный путь, который помогает устранять патогены, но при гиперактивации может вызвать повреждение в виде воспаления. К таким выводам пришла исследовательская группа в своей статье в журнале EMBO.

Некоторые цитокины, а также внутриклеточные патогены, такие как вирусы и бактерии, активируют фактор транскрипции NF-κB, который регулирует экспрессию различных генов. В зависимости от стимула и типа клеток активация сигнального пути NF-κB приводит к защите от гибели клеток и увеличению синтеза белков, необходимых для уничтожения бактерий или вирусов. Однако при чрезмерной и длительной активации этот защитный путь может вызвать хроническое воспаление.

Новое исследование показало, что митохондрии играют решающую роль в регуляции сигнального пути NF-κB. В течение нескольких минут после его активации на внешней митохондриальной мембране собирается сигнальная платформа, что приводит к активации NF-κB.

«Это позволяет усилить сигнал за счет большой поверхности митохондрий. Более того, митохондрии обладают ещё одной способностью, которая делает их органеллами для передачи сигналов: они мобильны и могут стыковаться с моторными белками в клетке», — говорит Констанце Винкльхофер.

Однако митохондрии участвуют не только в эффективной активации сигнального пути NF-κB; они также способствуют дезактивации и, таким образом, регулированию сигнала. Кроме того, два гена, связанные с болезнью Паркинсона, участвуют в митохондриальной регуляции сигнального пути NF-κB: PINK1 и Parkin.

«Наши результаты объясняют, почему мутации, приводящие к потере функции PINK1 или Parkin, способствуют гибели нейронов в условиях стресса. Примечательно, что пациенты с болезнью Паркинсона с мутациями в этих генах проявляют повышенную уязвимость к различным инфекциям, вызываемым внутриклеточными патогенами. Таким образом, наше исследование также помогает лучше понять взаимодействия между нервной и иммунной системами», — отмечает Констанце Винкльхофер.