Примерно у 5-10% пациентов симптомы распространенного нейродегенеративного заболевания проявляются в возрасте до 65 лет, что классифицируется как болезнь Альцгеймера (БА) с ранним началом (EOAD).

В последнее время внимание привлекается к более молодому возрасту начала БА. Предыдущие исследования указывали на то, что EOAD часто связан с семейной наследственностью и генными мутациями, но появляющиеся данные показывают, что лишь небольшая часть (10-15%) пациентов с EOAD имеют постоянный генетический паттерн. Большинство пациентов с EOAD являются спорадическими или демонстрируют противоречивые генетические паттерны, называемые спорадической EOAD (sEOAD).

Результаты показали, что по сравнению с пациентами с БА с поздним началом (LOAD), участники исследования с sEOAD не имели специфических факторов риска, но имели более выраженный дефицит исполнительной функции и двустороннюю атрофию прекунеуса. Уровни фосфорилированного tau 181 (P-tau181) в спинномозговой жидкости и плазме пациентов с sEOAD также были значительно выше по сравнению с группой LOAD.

Ученые подчеркнули важность фосфорилирования белка tau в возникновении и прогрессировании sEOAD, способствуя всестороннему пониманию этиологии.

По материалам MedicalXPress