NAR: учёные выяснили, как наша ДНК может препятствовать лечению рака

ДНК в каждой человеческой клетки имеет длину около трех миллиардов цифр и должна копироваться каждый раз, когда клетка делится. Этот процесс строго регулируется, чтобы избежать любой мутации репликации. Однако ДНК в клетках постоянно подвергается воздействию эндогенных и экзогенных агентов, повреждающих ДНК, таких, как активные формы кислорода и ультрафиолетовое излучение.

Чтобы уменьшить биологические последствия повреждения ДНК, все живые организмы разработали механизмы, позволяющие переносить и восстанавливать повреждения ДНК, чтобы гарантировать точное наследование генетической информации.

Одним из таких путей репарации ДНК является нуклеотидная эксцизионная репарация (NER), используемая млекопитающими для удаления объемных повреждений ДНК.

NER происходит в 4 этапа: распознавание повреждений ДНК, разматывание нити ДНК и удаление около 30 нуклеотидов для устранения повреждений, синтез ДНК на освободившееся место и лигирование открытых концов ДНК.

"Во время лучевой терапии раковые клетки облучаются радиацией, чтобы уменьшить опухоли. Однако в этой ситуации NER работает против лечения, пытаясь восстановить повреждения и предотвратить гибель клеток, что значительно снижает эффективность", - рассказывает автор исследования Амер Бралич.

Теперь, когда исследователи выяснили полный ход репарации ДНК, они могут приступить к созданию ингибиторов NER, которые будет отключать эту функцию в отдельных участках организма. Это многократно повысит эффективность лечения рака с помощью лучевой терапии.