Тауопатия является важным компонентом развития болезни Альцгеймера (АД), и фосфорилирование белка тау на определенных сайтах, таких как трионин 217 (Tau-PT217) и 181 (Tau-PT181), является новыми биомаркерами, способными обнаруживать ранние стадии болезни.

Кроме того, уровни Tau-PT217 и Tau-PT181 в плазме до операции могут служить биомаркерами послеоперационного бреда у пожилых пациентов. Интересно отметить, что уровни Tau-PT217 и Tau-PT181 в плазме также увеличиваются после анестезии и хирургических вмешательств у пациентов. Информация об этом размещена в журнале Medical Xpress.

Поэтому, понимание того, как повышение уровней Tau-PT217 и Tau-PT181 в плазме после операции связано с послеоперационным бредом, может помочь раскрыть патогенез этого состояния и облегчить поиск целевых методов лечения.

В данном исследовании ученые изначально использовали метод визуализации с помощью ПЭТ (позитронно-эмиссионной томографии), чтобы продемонстрировать, что анестезия и хирургия у старых мышей вызывают повышение уровня Tau-PT217 в легких, крови и мозговых тканях. Это было подтверждено также при помощи методов "наноиглы" (Nanoneedle) и иммуноблоттинга (Western blot).

Интересно, что повышение уровня Tau-PT217 наблюдалось ранее в легких, чем в мозговых тканях мышей. С использованием мышей, лишенных гена Tau, исследователи продемонстрировали, что Tau-PT217 в крови может проникать через гематоэнцефалический барьер в мозговые ткани старых мышей.

Кроме того, было обнаружено, что анестезия и хирургия приводят к снижению числа В-клеток в крови из-за нарушения митохондриальной функции этих клеток у старых мышей. Предполагается, что В-клетки специфически связываются с пептидами, содержащими Tau-PT217.

Эти данные указывают на то, что восстановление В-клеток, вызванное анестезией и хирургией, может привести к высвобождению Tau-PT217 в кровоток из-за разрыва его связи с В-клетками.