Взаимодействие белков раскрывает молекулярную природу синдрома Дауна

Синдром Дауна, врожденное заболевание, возникает в результате аномального деления клеток. Исследователи из Киотского университета обнаружили FAM53C, белок, ингибирующий DYRK1A, дисфункциональную киназу, связанную с синдромом Дауна и аутизмом.

DYRK1A является важнейшим белком, контролирующим различные биологические функции, особенно в нервной системе. Он регулирует клеточный цикл, дифференцировку, формирование цитоскелета и реакцию на повреждение ДНК.

После определения DCAF7 в качестве важного связующего вещества DYRK1A сотрудники Miyata из Киотского университета использовали масс-спектрометрию, чтобы найти другие белки, влияющие на DYRK1A.

FAM53C, гибкий белок, напрямую связывается с DYRK1A, снижая его киназную активность. Это взаимодействие закрепляет DYRK1A в цитоплазме, влияя на регуляцию экспрессии генов.

Открытие межбелкового взаимодействия, особенно с участием FAM53C и DYRK1A, раскрывает потенциальные молекулярные механизмы, лежащие в основе синдрома Дауна.

Это исследование расширяет понимание клеточных процессов и открывает перспективы для будущих клинических исследований и целенаправленных терапевтических вмешательств.

По материалам techexplorist.

0 комментариев